Медлекция

Реанимация и ИТ при комах.

Лекция 5.

Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций организма. В основе любого вида комы лежит кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергии (глюкозе) и удовлетворением этих потребностей. 

Степень тяжести коматозного состояния оценивается по шкале Глазго. Критериями оценки являются 3 группы признаков: открывание глаз, двигательные реакции, речевые реакции. По этой шкале – оценка состояния сознания от 3 до 15 баллов. При коме – не больше 8 баллов. 

Легкая кома – сознание отсутствует, защитные реакции, корнеальные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, жизненно важные функции (дыхание и кровообращение) не нарушены.

Умеренная кома – сознание отсутствует, защитные реакции резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются. Умеренное нарушение витальных функций

Глубокая кома – сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики

Терминальная кома – критическое расстройство жизненно важных функций. Для поддержания жизнедеятельности необходимо осуществление специальных мероприятий (ИВЛ, кардиостимулирующая терапия).

                                            Диабетическая (кетоацидотическая) кома.

Осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов. 

Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета. 

У больных на фоне комы разной степени глубины отмечаются:

  • Признаки дегидратации: снижение массы тела, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, тонуса глазных яблок, снижение артериального и центрального венозного давления, уменьшение диуреза. 
  • Тошнота и рвота
  • Признаки нарушения КЩС (метаболического ацидоза): запах ацетона изо рта, компенсаторное глубокое шумное (Куссмаулевское) дыхание, гиперемия лица
  • При лабораторном исследовании: повышение уровня сахара в крови выше 6,6 ммоль/л, снижение рН до 7,2 и ниже, снижение внутриклеточного калия, в моче появляются кетоновые тела, повышение гемоконцентрационных показателей.

Лечение:

  • Постепенное плавное снижение сахара в крови путем в/в введения малых доз инсулина (из расчета 0,1 ед. инсулина на 1 кг веса тела в час).
  • Одновременная коррекция гиповолемии и дегидратации капельным введением изотонических растворов в объеме 4-7 л в течение суток
  • Коррекция гипокалиемии введением поляризующей смеси. Дозу инсулина при этом увеличивают, учитывая уровень гликемии
  • Витаминотерапия (для улучшение тканевого метаболизма)
  • Симптоматическая терапия: по показаниям применяют сосудорасширяющие, ноотропные, гепатотропные, кардиотропные средства.

Контроль уровня глюкозы и калия в крови осуществляют через каждые 2 часа до момента их нормализации. 

          Гипогликемическая  кома.

Развивается быстро, на протяжении нескольких минут или часов. Наиболее частой причиной является введение чрезмерной дозы инсулина или нарушение диеты (несвоевременный прием пищи после введения инсулина). Больной становится возбужденным, неадекватным, потом теряет сознание, часто возникают генерализованные судороги. Эти признаки обусловлены нарушением питания головного мозга (в отличие от других органов, клетки ЦНС усваивают только глюкозу). Длительная гипогликемия (больше 4-6 часов) может привести к необратимой гибели клеток мозга и его прижизненной смерти.

Клиника. Кожные покровы бледные, влажные. Тонус глазных яблок и кожи сохранен, язык влажный. ЦВД и АД не нарушены. Нет Куссмаулевского дыхания, запаха ацетона изо рта. Диагноз подтверждается гипогликемией. 

Лечение. Необходимо как можно быстрее нормализовать уровень сахара в крови в/в струйным введением 20-40 мл 40% раствора глюкозы (или капельно 400 мл 5% раствора глюкозы). При недостаточной эффективности вводят глюкокортикоиды, глюкагон.

Больной, даже выведенный из гипогликемической комы, должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, коррекции гомеостаза и профилактики возможной энцефалопатии.

                                                      Тепловой и солнечный удар.

Перегревание организма – это состояние, которое возникает под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, которые затрудняют теплоотдачу.

Такие ситуации возникают вследствие длительного пребывания в помещении с высокой температурой и одновременного выполнения тяжелой работы, при длительных переходах в условиях жаркого климата в одежде, которая затрудняет теплоотдачу. А также вследствие прямого действия солнечного излучения на голову или злоупотребления солнечными ваннами.

Гипертермия, вызванная последними двумя факторами, называется солнечным ударом. 

Тепловой удар начинается остро, в период максимального действия тепла, однако развитие этого состояния возможно во время выхода из зоны перегревания, а также через 6-8 часов после прямого действия солнечного излучения. 

Основными звеньями патогенеза гипертермии являются расстройства водно-электролитного обмена, сердечно-сосудистой деятельности, которые приводят к коллапсу, а также гиперемия и отек оболочек и тканей мозга с выраженной неврологической симптоматикой.

Легкая форма. Характеризуется развитием адинамии, вялости, нежеланием работать и двигаться, отмечают также головную боль, тошноту, тахикардию и тахипноэ. Кожа влажная, температура тела нормальная или субфебрильная, зрачки умеренно расширены.

Тепловой удар средней тяжести. Отмечают полную неподвижность, апатию, резкую головную боль с тошнотой и рвотой, периодически – сопорозное состояние. Кожа влажная, гиперемированная, температура тела повышена до 39-40 градусов, пульс слабый, ускоренный, наблюдается тахипноэ.

Тяжелый тепловой удар. Возникает внезапно, быстро нарастает неврологическая симптоматика – кома, судороги, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Наблюдают частое аритмичное дыхание по типу дыхания Чейн-Стокса, нитевидный пульс ( 140 за 1 минуту и больше), кожа сухая, горячая, бледно-цианотичная, в закрытых местах покрыта липким потом, температура тела- 41 град.

Лечение. Как можно быстрее переместить пострадавшего в прохладное помещение, в тень, снять одежду, которая затрудняет потоотделение, постараться снизить температуру тела любым физическим методом: смочить лицо холодной водой, накрыть тело холодным влажным полотенцем, обдувать вентилятором, к местам расположения больших сосудисто-нервных пучков (на шею, паховые области) прикладывать пузыри со льдом и холодные компрессы на голову.

Одновременно налаживают ингаляцию кислорода, т.к. его потребление при гипертермии резко возрастает. При нарушении дыхания проводят вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. Для компенсирования потерь воды и электролитов проводят в/в инфузию физраствора. После восстановления сознания потерпевшему дают выпить холодной воды. Инфузионную терапию дополняют в/в введением кардиостимулирующих (кофеин, коразол, кордиамин) и противосудорожных  (диазепам, сибазон, оксибутират натрия) препаратов. При наличии симптомов нарастающего отека мозга проводят разгрузочную спинно-мозговую пункцию.  

                                                     Гипертермический синдром.

Повышение температуры тела выше 38,5 град., которое сопровождается выраженными изменениями со стороны гемодинамики, дыхания, обменных процессов, ЦНС.

Различают температуру: субфебрильную (37,1-37,9), фебрильную (38-40,9), гиперпиретическую (выше 41 град.) Гипертермию делят на инфекционную и неинфекционную. Инфекционные гипертермии развиваются при: ОРВИ, пневмонии, кишечных инфекциях, перитонитах и т.д. Неинфекционные гипертермии являются следствием аутоиммунных и эндокринных заболеваний, нарушений водно-электролитного обмена, аллергических процессов, травмы головного мозга, внутричерепных кровоизлияний, отравлений.

Если теплопродукция соответствует теплоотдаче, возникает прогностически благоприятная «розовая» гипертермия. Кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные. При «бледной» гипертермии сохраняется ощущение холода, озноб, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком слизистых оболочек и ногтевых фаланг. Конечности холодные, выраженная тахикардия, одышка, возможны судороги, потеря сознания. Прогностически это свидетельствует о дальнейшем подъеме температуры. 

Интенсивная терапия. При лечении гипертермического синдрома на фоне инфекции назначается антибактериальная и симптоматическая терапия, антипиретики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Антипиретики при температуре 38,5-39,5 град. следует назначать всем детям до 3 месяцев. При бледной гипертермии сначала необходимо улучшить периферическое кровообращение: растирание кожи водно-спиртовым или уксусным раствором, спазмолитики, ганглиоблокаторы, глюкокортикоиды. 

При гипертермическом синдроме при эксикозе лечение следует начинать с компенсации потерь жидкости, при нарушениях электролитного баланса – с коррекции дефицита электролитов.

При неэффективности антипиретиков проводимые мероприятия должны быть направлены на снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

Снижение теплопродукции достигается введением нейроплегиков, нейролептиков (дроперидол, оксибутират натрия, седуксен, аминазин), антигистаминных. Седативные препараты особенно показаны при психомоторном возбуждении, судорогах. Нейровегетативная блокада проводится обязательно на фоне устранения гиповолемии.

 Теплоотдача увеличивается улучшением микроциркуляции (дроперидол, аминазин, ганглиоблокаторы, спазмолитики). Улучшение микроциркуляции – реологическими инфузионными или сосудистыми препаратами (трентал).

При стойкой гипертермии или для более быстрого снижения температуры тела при «розовой» гипертермии применяют физические методы охлаждения, которые прекращают при снижении температуры до 38-37,5 град. Холод на область проекции магистральных сосудов, обдувание вентилятором, промывание желудка холодной водой (4-5 град.), холодные клизмы («кишечный душ» водой 18 град. в течение 7-10 минут), холодные обертывания (только при хорошей микроциркуляции).

Какие-либо методы физического охлаждения можно применять только на фоне фармакологической нейровегетативной блокады.

                                                           Судорожный синдром.

Судорога – это непроизвольное сокращение мышц, возникающее внезапно в виде приступа, продолжающегося в течение различных промежутков времени.

Причины: гипоксия, гиперкапния, наследственные заболевания, нарушение обмена электролитов (гипокальциемия) и воды (гиперволемия, дегидратация), интоксикация, инфекционные заболевания (столбняк, бешенство, менингоэнцефалит), черепно-мозговая травма, эпилепсия, гипертермия, отравления, опухоли головного мозга и т.д.

Судороги могут быть тоническими, клоническими, клонико-тоническими, локальными или генерализованными, кратковременными или продолжительными. Клонические судороги возникают при возбуждении коры головного мозга, тонические – подкорковых узлов. 

Тонические судороги характеризуются нарастающим тонусом мышц, вплоть до деревянистой плотности. Клонические судороги характеризуются сменой тонической фазы фазой расслабления.

Интенсивная терапия состоит в предупреждении травматических повреждений и прикусывания языка; восстановлении газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, ИВЛ). Проводится противосудорожная терапия (сибазон, тиопентал натрия, оксибутират натрия, аминазин, дроперидол). Если судороги не прекращаются, вводят мышечные релаксанты, интубируют трахею и проводят ИВЛ.

                                                 Острая почечная недостаточность.

ОПН – синдром внезапного и прогрессирующего поражения нефронов, проявляющийся нарушением функции почек и сопровождающийся расстройствами гомеостаза организма с угрозой его жизнедеятельности.

К ОПН приводят следующие факторы:

1. Преренальные. Сюда относятся патологические состояния, которые приводят к снижению почечного кровотока: уменьшение ОЦК, снижение АД, тромбозы, эмобилии или длительный спазм почечных артерий, гемолиз эритроцитов.

2. Ренальные. Первичное повреждение паренхимы почек (острый гломерулонефрит, отравления, нефротоксичные антибиотики)

3. Постренальные. ОПН развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и камни почечной лоханки и мочеточников, аденома простаты).

В течении ОПН выделяют 4 периода (стадии): 

I стадияначальная. Определяется периодом действия агрессивного фактора. Продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Симптомы основного заболевания. Необходимо исследование состояния гемодинамики и диуреза,  т.к. при грамотном проведении интенсивной терапии можно не допустить наступления следующих стадий.

Тревожными показателями являются:

- артериальная гипотензия (систолическое давление ниже 70 мм рт.ст. на протяжении       нескольких часов

- снижение диуреза ( меньше 30 мл/час)

- гипостенурия (уд. вес мочи ниже 1006-1008)

Проводят патогенетическую терапию: при шоках – восстановление ОЦК, коррекция гемодинамики с последующей стимуляцией диуреза; при ренальной патологии – лечение основного заболевания, стимуляция диуреза, спазмолитики, антигипоксическая терапия; постренальная причина требует немедленного вмешательства уролога для решения вопроса о ликвидации препятствия оттоку мочи.

II стадияолигоанурия. Она продолжается от нескольких дней до 3-х недель, что определяется степенью поражения нефронов и их способностью к регенерации. Проявляется олигурией (диурез меньше 500 мл/сутки) или анурией (диурез меньше 50 мл/сутки). 

Патологические синдромы:

  1. Гипергидратация. Увеличение ОЦК, повышение АД и ЦВД, появление периферических отеков, отек легких
  2. Расстройства электролитного баланса – гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия. Депрессия, сонливость, расстройства дыхания и сердечной деятельности
  3. Метаболический ацидоз. Прогрессирует шумное, частое, глубокое дыхание (типа Куссмауля) компенсаторного характера, рвота, расстройства гемодинамики становятся более выраженными.
  4. Уремическая интоксикация. Нарушение сознания (до комы), аммиачный запах изо рта, уремические полисерозиты (плеврит, перикардит), изъязвления слизистой пищевода, желудка, поносы.
  5. Расстройства синтетической функции почек. Анемия (вследствие нарушения функции кроветворения), артериальная гипертензия (ренин-ангиотензинового генеза).

Интенсивная терапия.   

  1. Борьба с гипергидратацией. Ежедневное взвешивание. Учет потерь жидкости. При дыхании и через кожу ежедневно теряется 400-500 мл жидкости. Инфузионная терапия не должна превышать объема этих потерь, состоит из концентрированной глюкозы с инсулином, соды
  2. Коррекция электролитных нарушений. Назначают в больших дозах кальция хлорид или глюконат в/в капельно, как антагонист калия и магния
  3. Лечение метаболического ацидоза. 4% гидрокарбонат натрия под контролем КЩС
  4. Анаболики (неробол, ретаболил) – снижают катаболизм, уменьшают распад белков (образуется меньше шлаков и эндогенной воды)
  5. Для выведения шлаков – энтеросорбция, гемодиализ
  6. Симптоматическая терапия.

Показания к гемодиализу:

-  гипергидратация организма (ЦВД >150 мм водн.ст.)

-  гиперкалиемия ( К плазмы >7 ммоль/л)

-  креатинин в крови >0,7 ммоль/л

-  ежедневное повышение мочевины >5ммоль/л

-  декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови >7,2)

III стадия – полиурия. Продолжается до 2 недель. Суточный прирост мочи составляет 800-1000 мл, а диурез – до 7-9 л в сутки. Нормализуется азотемия, одновременно развивается дегидратация, в больших количествах теряется калий и магний, что может создавать угрозу для жизни больных. Проводят массивную инфузионную терапию с учетом потерь, переливают калийсодержащие растворы. Постепенно восстанавливается концентрационная функция почек, нарастает удельный вес мочи, диурез нормализуется. 

IV стадия – выздоровление. Этот процесс длится от нескольких месяцев до 1-2 лет. Проводят симптоматическую терапию, диетотерапию и курортное лечение.

                                               Острая печеночная недостаточность. 

Печеночная недостаточность – нарушение метаболических процессов в печени, сопровождающееся общей интоксикацией, неврологическими и психическими расстройствами.

Причины: вирусные гепатиты, острые отравления (грибами, дихлорэтаном, фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом), тяжелые токсикозы беременности, ожоговая болезнь, использование ингаляционных анестетиков, гепатотоксичных антибиотиков или сульфаниламидов, массивная бактериальная инвазия, циррозы, опухоли печени. 

По течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность, по степени компенсации – компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Поражение нервной системы протекает стадийно: прекома, угрожающая кома, кома.

Клинические проявления

  • при осмотре кожи – желтуха, сосудистые звездочки
  • лихорадка (часто)
  • печеночный запах изо рта, от пота, мочи
  • расстройство пищеварения (тошнота, икота, отсутствие аппетита, красный гладкий язык, боль в животе, метеоризм, диарея)
  • дыхательная недостаточность (интерстициальный отек легких)
  • расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы (гипотензия, тахикардия, экстрасистолия)
  • геморрагический синдром, анемия
  • при нарастании печеночной недостаточности прогрессируют симптомы интоксикации ЦНС: слабость, головная боль, апатия, нарушение сна, тремор мышц конечностей и лица
  • прогрессивное быстрое (в течение нескольких часов) уменьшение размеров печени. 

Интенсивная терапия:

  1. строгий постельный режим 
  2. исключение из рациона белков и жиров с целью профилактики энцефалопатии
  3. ликвидация гепатотоксических факторов (гипоксии, гиповолемии, геморрагии, интоксикации). Для предупреждения и лечения интоксикации применяют такие методы:
    • очищение кишечника (частые клизмы, солевые слабительные, антибиотики)
    • очищение крови (плазмаферез, гемосорбция)
    • вводят вещества, связывающие аммиак в крови (глютаминовую кислоту – 40-50 мл 1% раствора с глюкозой трижды в день)
  4. для улучшения энергетических процессов в гепатоцитах вводят концентрированные (10-20%) растворы глюкозы (до 5 г/кг в сутки)
  5. глюкокортикоиды (10-15 мг/кг гидрокортизона в сутки) с целью стабилизации клеточных мембран гепатоцитов
  6. витаминотерапия (С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолиевая и никотиновая кислота в дозах в 2-3 раза превышающих суточную потребность)
  7. своевременная коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КОС, симптоматическая терапия.

 

 

 

 

Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия» , стр. 147-165.