Медлекция

Реанимация и ИТ при острой дыхательной недостаточности

Лекция 4.

Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной  недостаточности.  Лекция 3.

ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой.

Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:

      1) Центральные причины. Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и варолиева моста. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра вследствие повышения внутричерепного давления, инсульта.

      2) Периферические причины:

-   нарушение проходимости верхних дыхательных путей

-   расстройство механики дыхания

-   нарушение диффузии газов

-   нарушение легочного кровообращения

-   изменение соотношения вентиляции и перфузии

ОДН сопровождается гипоксией и гиперкапнией.

Гипоксия – это несоответствие между доставкой кислорода тканям и их потребностью.

Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга.

По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии:

Эйфория повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния

Апатия или адинамия характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены

Декортикация необратимые изменения в клетках КГМ

Децеребрация гибель клеток других отделов нервной системы.

Виды гипоксии:

  1. Гипоксическая  - возникает вследствие недостаточности функции оксигенации крови в легких, т.е. в результате ОДН
  2. Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях
  3. Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия)
  4. Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Клинические симптомы ОДН вариабельны и могут иметь место или отсутствовать в зависимости от причины и локализации патологического процесса. Важнейшими клиническими симптомами ОДН являются одышка, цианоз. Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубоких степенях этого состояния. Пульс по мере углубления ОДН учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях постепенно становится «малым». Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно с учащением пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается. 

Основные принципы лечения: 

  1. Обеспечение проходимости дыхательных путей. 

В случае обструкции дыхательных путей медсестра должна правильно уложить больного и ввести воздуховод. При ОДН, которая обусловлена аспирацией инородным телом, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия, которая может закончиться асфиксией.

Клиника: острое ощущение удушья среди полного здоровья. При частичной обструкции – охриплость и потеря голоса, кашель, стридор. При полной обструкции пациент не может говорить и лишь знаками показывает на шею. Быстрое нарастание гипоксии приводит к потере сознания и падению пациента.

Если пострадавший в состоянии кашлять, дышать или говорить, не следует осуществлять попытки, направленные на извлечение инородного тела. Пациенту показаны срочная доставка в стационар и консультация оториноларинголога.

Если обструкция полная, но сознание сохранено и пациент находится в положении стоя или сидя, следует подойти к нему сзади и нанести 3-4 коротких, но достаточно мощных удара по межлопаточной области.  Если пациент уже без сознания и лежит на полу, используют прием Хеймлиха – наносят несколько энергичных толчков сложенными ладонями на область эпигастрия (они взрывоподобно повышают внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело), чтобы обеспечить смещение инородного тела, обтурирующего верхние дыхательные пути, и выдавить его в рот пациента.   

         Нельзя проталкивать посторонние предметы в глубину!

Имеются определенные особенности оказания помощи при возникновении обструкции верхних дыхательных путей инородным телом у маленьких детей: до 1 года – взяв за ноги резко встряхивать их; после 1 года – перкуссионный массаж спины (скользящие поколачивания), верхняя часть туловища и голова ребенка при этом опущены вниз. Прием Хеймлиха у детей раннего возраста не применяют из-за возможности травмы внутренних органов. 

Если у пациента остаточное дыхание сохранено в виде судорожных вдохов, можно выполнить коникотомию или вколоть 1-2 толстые инъекционные иглы в трахею под углом 45-60° каудально по средней линии.

После выведения больного из асфиксии, но при сохранении причины обструкции пациента необходимо отправить в стационар, имеющий отделение реанимации и ИТ. В стационаре проводят прямую фарингоскопию, ларингоскопию, бронхоскопию и удаляют инородное тело. При невозможности этих действий выполняют коникотомию  или трахеостомию.

  1. Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект.
  2. Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ.
  3. Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН
  4. Симптоматическая терапия.

                                                      Ларингоспазм.

Это внезапное патологическое смыкание голосовых связок, которое проявляется резким затруднением или невозможностью сделать вдох. 

Причины: травматичные манипуляции в области рефлексогенных зон (голосовые связки, бифуркация трахеи, надгортанник, глазные яблоки). Наиболее частые причины ларингоспазма – раздражения голосовых связок при попадании на них капелек слюны, частичек еды, кислого желудочного содержимого. Проявляется внезапным возникновением удушья. Нарастает цианоз, тахикардия, повышается АД, в дальнейшем под влиянием гипоксии теряется сознание, угнетаются рефлексы. В некоторых случаях наступает расслабление поперечнополосатых мышц гортани, что приводит к самопроизвольной ликвидации ларингоспазма. Однако глубокая гипоксия и гиперкапния могут привести к остановке кровообращения. 

Неотложная помощь:      оксигенация;

  • немедленно прекратить действие раздражителя на рефлексогенную зону
  • в/в – атропин (0,01 мг/кг), эуфиллин (2,4%- 5-10 мл). При аллергии – десенсибилизирующие средства, глюкокортикоиды
  • ингаляции бронхолитиков (сальбутамол)
  • при отсутствии эффекта – мышечные релаксанты (дитилин 2%-7-10 мл) и интубация трахеи
  • при невозможности интубации и угрозе для жизни (бессознательное состояние, выраженная брадикардия, снижение давления) необходима немедленная коникотомия.

 

                                                                               Повешение.

Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов. 

Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев).

Если отсутствуют признаки биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью  маски, закрытый массаж сердца, установка системы для в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо предпринять первую попытку быстрой интубации трахеи, продолжительность которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного мозга.

При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани).

 

                                                          Утопление.

Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты. 

Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка . Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков.

При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты.

Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная.

Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания.

 

Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения.

Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар.

После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток.

Бронхиолоспазм устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия  и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек.

Раньше полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора.

Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2. 

Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН.

 

                                                                     АСТМАТИЧЕСКОЕ  СОСТОЯНИЕ.

 

 Это тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения бронхиальной астмы. При отсутствии адекватной терапии больным угрожает смерть, которая наступает вследствие паралича дыхательного центра на фоне приступа удушья или асфиксии, которая возникает вследствие закупорки дистальных отделов дыхательных путей слизистыми пробками.

Диагноз А.С. ставят при наличии следующих признаков:

  1. Длительный приступ ( от нескольких часов до нескольких дней и недель) с короткими светлыми промежутками)
  2. Неэффективность применения адреномиметических средств
  3. Синдром «немого легкого» - не выслушиваются дыхательные шумы над некоторыми легочными полями
  4. Цианоз
  5. Угнетение сознания.

Принято разделять течение А.С. на три стадии:

I - стадия характеризуется незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и при аускультации сухими хрипами, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией.

II - стадия.- цианоз незначительный, тахипноэ усиливается, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, тахикардия нарастает, пульс нитевидный, резко усиливаются психоэмоциональные нарушения.

III - стадия –проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в легких и их экскурсии, артериальной гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом, отсутствием сознания. III стадия – терминальное состояние при А.С.; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход.

Терапию астматического состояния начинают с ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры.

Ингаляция бета-2-агонистов (сальбутамол, альбутерол) каждые 20 минут. Если после трехкратной ингаляции эффект не получен, начинают терапию кортикостероидами. Согласно рекомендации Национальной программы по астме применяют такие дозы кортикостероидов: метилпреднизолон – 80-125 мг в/в болюсно, затем по 80 мг каждые 6-8 часов или гидрокортизон -2 мг/кг в/в болюсно, затем по 2 мг/кг каждые 8 часов. В последнее время появляется все больше данных о благоприятном эффекте лечения ингаляционными кортикостероидами.

Наиболее распространенный бронходилататор – эуфиллин. Начальная доза – 5-6 мг/кг/час, затем 0,5-0,8 мг/кг/час. 

Седативные и нейролептические препараты назначают в I и II ст. для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении И.Т.

Обязательна инфузия растворов до3000-3500 мл/сут (под контролем ЦВД) . Глюкоза, физраствор, реологически активные препараты (около 30% вводимых растворов).

Антикоагулянтная терапия – гепарин 20-40 тыс ЕД /сут

Длительная (1-3 суток) эпидуральная анестезия на уровне D 3-4.

Адреностимуляторы не рекомендуются. Особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при А.С. Лишь в I ст. В остальных случаях осторожно начинают применять после выведения из А.С.

Больных с тяжелой гиперкапнией и гипоксией, которая развиваются на фоне тотальной обструкции большинства мелких бронхов и бронхиол, и угрозой возникновения гипоксической комы, переводят на ИВЛ. Проводят ингаляцию 100% кислородом, в/в вводят 20-30 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% раствора сибазона. Осуществляют интубацию трахеи. Затем больного переводят на ИВЛ, периодически проводя легочный диализ (лаваж). Легочный диализ – это многократное промывание трахеобронхиальной системы диализирующим раствором. 

Дозу преднизолона повышают  до 100 мг в час. Препарат вводят в/в. Согласно антибиотикограммы назначают антибиотики.

 

                                                        Аспирационный  синдром.

 

 Возникает в результате попадания в дыхательные пути желудочного содержимого. Чаще это случается в бессознательном состоянии, при тяжелом опьянении, введении в наркоз. Два главных условия для возникновения аспирационного синдрома: рвота и регургитация, нарушение сознания и гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Возникновению рвоты и регургитации способствуют несколько факторов: наличие содержимого в пищеводе и желудке, высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника, несостоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров. 

Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный приступ асфиксии из-за ларингоспазма и тотального бронхиолоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного содержимого с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких, аспирационного пневмонита. Последний наиболее опасен и носит название синдром Мендельсона. Чаще он развивается у женщин при обезболивании родов или акушерских операциях под общим обезболиванием. Причины: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж содержимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающего моторику желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяют положение Тренделенбурга, при котором облегчается регургитация из-за опускания головного конца и повышения внутрибрюшного давления. 

Лечение.  I этап – восстановление проходимости дыхательных путей и нормализация газообмена.

II этап – лечение пневмонита.

I – немедленная интубация. Положение Тренделенбурга. Санация трахеобронхиального дерева – 10-15 мл 0,5% раствора соды в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки. В течение 30-60 сек от начала аспирации.  ИВЛ 100% кислородом с замедленной фазой вдоха. Непрерывный аускультативный контроль легких. Аспирация содержимого по мере накопления.

Бронхиолоспазм снимается в/в введением бронхолитиков: 10 мл 2,4% эуфиллина на 10 мл 20-40% раствора глюгозы в/в капельно на протяжении 2-х часов. Можно вводить адреналин 0,3 мл 0,1% раствора или добутамин 2,5-10 мкг/кг/мин или алупент 0,5 мг в/в. Хороший бронходилатирующий эффект дает беротек (в ингаляцияз) или 2-3 капли 1% раствора изадрина эндотрахеально.

Для уменьшения отека слизистой и нормализации ее проницаемости – преднизолон 150-200 мг и больше, дексаметазон. Антигистаминные препараты: димедрол 30мг в/в, супрастин – 40 мг в/в.

Инфузионная терапия: альбумин 10% - 200мл. свежезамороженная плазма – 400мл, гепарин – 5000 ЕД.

Дыхательная недостаточность на 11 этапе лечится путем подбора оптимального режима ИВЛ с гипервентиляцией и положительным давлением на выдохе, АБ. Инфузионная терапия по общим правилам под контролем ЦВД, чтобы не вызвать отек легкого